У беспигментных и бесплазмидных мутантов – изогенных вариантов высоковирулентного штамма Yersinia pestis 231 – проведено изучение образования биопленки на биотических поверхностях в условиях in vitro (на лабораторной модели нематоды С aenorhabdiitis elegans) и in vivo (в пищеварительном тракте блохи Nosopsyllus laeviceps). Установлено, что причиной спонтанной потери способности к формированию биопленки и образованию пигментированных колоний может быть не только делеция всей хромосомной области пигментации, но и точечная мутация в структурном hms опероне. Показано, что отсутствие плазмид pCad, pFra или pPst не влияет на способность бесплазмидных мутантов формировать биопленку на кутикуле нематоды C. elegans.
In non-pigmented and plasmid-deprived mutants – isogenic variants of highly virulent Yersinia pestis 231 strain – studied is the mechanism of biofilm formation on biotic surfaces, both in vitro (on the laboratory model of nematode Caenorhabdiitis elegans) and in vivo (inside the alimentary tract of Nosopsyllus laeviceps flea). It is determined that spontaneous loss of ability to form biofilms and generate pigmented colonies in the mutants is probably caused not only by the deletion of the whole chromosome pigmentation fragment, but also by a point(single base) mutation in structural hms operon. It is demonstrated that the absence of pCad, pFra or pPst plasmids does not have an impact on the ability of plasmid-deprived mutants to form biofilm on the cuticle of nematode C. elegans.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.